продвижение сайтов Краснодар

Иллюстрация к статье :: достаточно одного взгляда, чтобы произошел гормональный выброс

Достаточно одного взгляда, чтобы произошел гормональный выброс

В процессе активного разговора с представительницей противоположного пола, к которой мужчина испытывает симпатию, происходит увеличение выработки тестостерона. Достаточно обменяться несколькими словами или взглядами с очаровательной представительницей противоположного пола, как в организме мужчины резко возрастает количество тестостерона.

К такому выводу пришел Джеймс Рони из Чикагского университета в результате исследования, подтвердившего, что мужское либидо связано с гормонами.

Ученый полагает, пишет научный журнал Evolution and Human Behavior, что увеличение количества гормонов помогает мужчинам, которые хотят произвести хорошее впечатление, поскольку гормональный всплеск отражается на умственной деятельности и на поведении. В частности, гормональный выброс может сделать мужчину более настойчивым и уверенным в себе, что поможет ему добиться расположения "жертвы".

Принимавшие участие в исследовании мужчины не знали истинных целей эксперимента. Мужчинам в возрасте от 18 до 36 лет сказали, что они участвуют в исследованиях, направленных на изучение химического состава слюны.

Молодые люди не знали, что в лаборатории находились молодые ассистентки, которым было поручено поболтать с мужчинами пять минут. На самом деле, этих пяти минут хватило, чтобы уровень тестостерона поднялся на 30%.

И не только. Рони рассказал, что уровень тестостерона был настолько выше, насколько активно собеседники демонстрировали интерес к ассистенткам.

Мужчины этого не знали: они хотели произвести впечатление на ассистенток, и что-то приходило на помощь в их организмах, стимулируя к более активному ухаживанию и попыткам понравиться, рассказывая о себе.

То же самое происходит и у животных, объясняет Рони: выброс тестостерона помогает самцам завоевывать самок, а в случае необходимости - демонстрировать свою агрессивность.

Уровень тестостерона у мужчин достигает пика в позднем отрочестве, а потом с годами снижается.

Понять, как количество мужского гормона влияет на поведение индивида, - очень важное направление исследования, подчеркивает ученый, напоминая, что в ходе предшествующих опытов выяснилось, что со вступлением в брак уровень гормона снижается.

Теперь необходимо понять, действительно ли женитьба снижает уровень тестостерона или, наоборот, мужчина с меньшим количеством тестостерона обречен на тихую семейную гавань.


Перманентная ссылка на статью:

Достаточно одного взгляда, чтобы произошел гормональный выброс


Картинка к заметке - ген полового созревания

Ген полового созревания

По данным американских исследователей, которые совершенно недавно обнаружили новый ген - GRP54, который запускает и в дальнейшем, отчасти отвечает за процесс полового развития и созревания. Активизация именно этого гена вызывает так называемый гормональный взрыв - основное действующее начало в этом щепетильном процессе. Мутации этого гена мешают людям становиться половозрелыми в совершенно конкретном смысле этого слова, считают авторы исследования, ученые из Massachusetts General Hospital в Бостоне.

Лекарства, влияющие на активность этого гена, стимулируют или, наоборот подавляют способность к деторождению. Удивительно, но оказалось, что таковых препаратов великое множество, снотворные, антидепрессанты, слабительные, нестероидные противовоспалительные и т.д. Следует заметить, что указанные группы лекарств достаточно широко применяются в лечении детей и подростков в период полового созревания! В настоящее время, по статистике, каждый пятнадцатый подросток демонстрирует признаки раннего взросления. К шестнадцати годам окончательного полового созревания достигают дети с пониженной массой тела или интенсивно занимающиеся спортом. Это обусловлено определенным соотношением фракций гормонов своеобразно конкурирующих между собой. Полненьким, как правило, не светит раннее половое созревание, поскольку все жиры депонируются в подкожно-жировой клетчатке, а не идут на синтез половых гормонов. Известно, что один человек из 50 тысяч вообще может никогда не достигнуть пубертата (именно так, по научному, называется период полового созревания, если не вдаваться в подробности, то от латинского pubis – лобок, и его производного pubertatis – половая зрелость) по причине измененной версии гена GRP54. Этот ген может определять выработку определенного гормона, который заставляет гипофиз вырабатывать другие важные вещества, вызывающие созревание яичников и яичек, вот такая интимная цепочка событий обеспечивает не менее интимные вещи.

Перманентная ссылка на статью:

Ген полового созревания


Иллюстрация к новости :: отечественные инфузионные растворы опасны даже для кроликов

Отечественные инфузионные растворы опасны даже для кроликов

Инфузионные растворы для инъекций, изготовленные в аптеках и широко применяемые в различных отраслях отечественной медицины, могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови, шок и смерть.

Как сообщил директор Российского института вирусных инфекций Иван Быков, инфузионные растворы (раствор глюкозы, раствор натрия хлорида и т.д.) уже несколько лет тестируются здесь на кроликах. Если при изготовлении раствора технология производства была нарушена, у кроликов после введения раствора сразу повышается температура, появляются озноб и лихорадка. Практикующие медики называют эти симптомы "тряской на игле", что свидетельствует о присутствии в растворе пирогенных примесей. К пирогенности инфузионных растворов приводит несоблюдение правил безопасности при изготовлении медпрепаратов – загрязненность воздуха, наличие микробов в сырье и неудовлетворительное качество воды для инъекций.

Некачественные растворы для инъекций нередко приводят к осложнениям в условиях реанимации тяжелобольных детей. В Минздраве отсутствуют статистические данные о количестве летальных исходов, вызванных применением некачественных инфузионных растворов, однако практикующие медики говорят о том, что такие факты есть. Кроме того, допотопный метод изготовления раствора для инъекций, который сегодня применяется в аптеках, является серьезным тормозом для внедрения медицинских технологий последнего поколения.

По словам директора Центра сертификации и контроля над качеством лекарственных средств Екатерины Шиян, стопроцентную гарантию безопасности инфузионных растворов может дать производство медпрепарата в заводских условиях. Сегодня в России только три фармакологических завода – в Красноярске, Пензе, Саранске – производят абсолютно безопасные растворы со сроком годности год и более. В ближайшее время крупный фармзавод может открыться в Свердловской области в городе Новоуральске.

Перманентная ссылка на статью:

Отечественные инфузионные растворы опасны даже для кроликов


Онкологи рекомендуют бросать курить в любом возрасте

\Бросить курить никогда не поздно\. Такой вердикт вынесли вчера специалисты на пресс-конференции в Париже, состоявшейся в ходе Международного конгресса по борьбе с раковыми заболеваниями. В момент, когда Францию охватывает настоящая эпидемия рака легких и других болезней, связанных с курением (от них ежегодно уже умирает 60 тыс. человек, а ожидаемый \пик\ составит 100 тыс.), эпидемиологи и онкологи вновь бьют тревогу.

Впрочем, не впадая в панику. \Если все возьмутся за это, эпидемию можно остановить, – готов держать пари профессор Анри Пюжоль (председатель Лиги борьбы с раком). – Ибо то, что случилось в Соединенном Королевстве, показывает, что при наличии воли отвыкнуть от табака можно\. По ту сторону Ла-Манша, как и в США, в Финляндии и Швеции – в странах, который служат примером в этой области, – просвещение общественности и реальные меры, предпринятые государством, позволили снизить смертность от рака легких.

Французы отстают. Сэр Ричард Пето, выдающийся эпидемиолог из Оксфорда, приехал поделиться опытом Англии. \В 1950 году англичане стояли на одном из первых мест в мире по количеству курильщиков. Меры начали принимать в 60-70-е годы, то есть на 20 лет раньше Франции\. Он подчеркивает: \Снижение смертности было достигнуто в основном благодаря тому, что от табака отказались многие курильщики, а не тому, что молодые люди не начали курить\. Ученый развивает свою мысль, показывая, как уровень смертности от рака легких зависит от индивидуального поведения людей. В 75 лет риск умереть для тех, кто продолжает курить, составляет 16%. У тех, кто бросил курить в 50 лет, он снижается до 6%; у тех, кто отказался от этой привычки в 30 лет, он равен 2%, а у тех, кто никогда не притрагивался к сигарете, - менее 1%. Короче говоря, бросать курить полезно в любом возрасте. Ричард Пето сравнивает графики смертности в Великобритании и во Франции: первая кривая регулярно снижается последние четыре года, вторая неудержимо ползет вверх.

От другой французской статистики, которую привела Катрин Гилль (Институт Гюстава-Русси), тоже мороз идет по коже: ежегодно от сигареты умирают 75 тыс. мужчин и 3 тыс. женщин. Как подчеркивает эпидемиолог, нынешняя смертность – результат пристрастия к курению, возникшего у кого-то 20-30 лет назад. В итоге половина заядлых курильщиков умирает из-за этой привычки. \Французы должны дружно бросить курить. Уже сейчас\, – считает специалист по легочным заболеваниям Альбер Гирш.

Законы. Да, но как их убедить? В первую очередь нужно изменить имидж табака в обществе, и начинать надо с врачей и преподавателей. Затем – и прежде всего – нужна подлинная политическая воля. \У нас прекрасные законы, но они не соблюдаются\, – сетует онколог Морис Тюбьяна, намекая, в частности, на \антиалкогольный\ закон Луи Эвина. Что касается антитабачных мер по борьбе с раком (которые будут обнародованы уже в ближайшие недели), онколог опасается, что они окажутся \розовой водицей\.

Перманентная ссылка на статью:

Онкологи рекомендуют бросать курить в любом возрасте


Медицину основали египтяне, а не греки

Группа исследователей из Центра биомедицинской египтологии Университета Манчестера (KNH Centre for Biomedical Egyptology at The University of Manchester), анализируя медицинские папирусы, созданные 3500 лет назад, и обнаружила, что древние египтяне применяли заслуживающие доверия рецепты и средства за 1000 лет до рождения Гиппократа.

Исследование египетских лекарств в Манчестерском центре

Доктор Джеки Кэмпбелл (Jackie Campbell) сказала: «Классики медицины были уверены, что именно древние греки, в частности, Гиппократ, являются основателями медицины, однако наши результаты показывают, что у древних египтян фармация (производство лекарств) и медицина существовали гораздо раньше».

Исследование, проводимое в Манчестерском центре, сосредоточенно на терапевтических свойствах лекарственных средств древнего Египта. Возможно, древняя египетская фармация может сделать вклад и в современную медицину.

Доктор Райан Меткалф (Ryan Metcalfe) для исследования лекарственных растений древнего Египта использует генетические методы. Ученый пытается найти наибольшее соответствие древних растений современным разновидностям. Его работа тесно связана с исследованиями Джудит Сит (Judith Seath), которая проводит химический анализ эфирных масел и смол, использовавшихся древними египтянами.

Папирус Эберса

Большую часть знаний о древнеегипетской медицине ученые получили из папирусов и острака (глиняных черепков с нанесенными на них записями). Медицинские папирусы были обнаружены в середине XIX века.

По надписям времен 5 Династии (2470-2320 гг. до нашей эры) мы знаем, что врачи уже тогда имели в распоряжении папирусы научного содержания. Когда заболел архитектор Уаш-Птах, фараон Нефериркара позвал к себе главного из врачей и «приказал принести ларец с книгами».

О достижениях египетских медиков можно судить по папирусу Эберса, который содержит рецепты и предписания при лечении различных болезней, по хирургическому папирусу Эдвина Смита с описанием различных травм и методов их лечения, Кахунскому папирусу, посвященному лечению женских болезней, Берлинскому и Лондонскому медицинским папирусам.

Самым известным медицинским папирусом, очень хорошо сохранившимся, является папирус Эберса, названный так в честь своего первооткрывателя, профессора египтологии Лейпцигского университета Георга Эберса (Georg Ebers). Папирус был найден в фиванском некрополе в 1873 году. Датируется он концом 17 династии – 1550-тыми годами до н.э. Он имеет длину почти 19-метров, содержит 108 колонок и 877 отдельных текстов в форме рецептов, практических рекомендаций, и даже трактат о сердце и сосудистой системе. Большая часть папируса, по мнению египтологов, копирует труды древнего и среднего царства (2660-2160 гг.н.э., с 3 по 6 Династии), в тоже время некоторые рецепты, судя по языку, были добавлены позднее. В качестве лекарственных средств в папирусе упоминаются растения, минеральные вещества и вещества органического происхождения.

Чем лечили в древнем Египте

Анализируя папирусы, ученые Манчестерского центра обнаружили, что древнеегипетские врачи лечили раны медом, смолами и металлами, известными своими бактерицидными свойствами. Были обнаружены рецепты слабительных средств из касторового масла, и колоцинта на основе инжира и отрубей. Колоцинт (Citrullus colocynthis) это особый вид арбуза, содержащий вещество колоцинтин, обладающее сильным слабительным действием. Его издавна используют в медицине многих стран, для чего и выращивают.

При колике египтяне использовали белену (Hyoscyamus niger), которая применяется и сегодня, благодаря своим спазмолитическим и болеутоляющим свойствам. При нарушениях опорно-двигательного аппарата использовали вещества, раздражающие кожу, чтобы стимулировать циркуляцию крови. Египтяне использовали сельдерей и шафран для лечения ревматизма, что и в настоящее время является темой для фармацевтического исследования. Применяли гранат, для уничтожения солитера (ленточный червь, паразитирующий в кишечнике), средство, которое оставалось в клинической практике еще 50 лет назад.

Кмин тминовый (Cuminum cyminum) и кориандр (Coriandrum sativum) египтяне использовали при проблемах с кишечником. Кмин и сейчас применяется при расстройствах пищеварения, как вспомогательное средство при метеоризме (скоплении газов) и для усиления желудочной секреции. Семена кориандра используют в качестве желчегонного, болеутоляющего, антисептического и отхаркивающего средства. Большинство древних средств, о которых упоминается в папирусах, осталось на вооружении и в XX веке, а некоторые используются и сейчас, хотя активные компоненты лекарственных растений в настоящее время производятся синтетически.

Перманентная ссылка на статью:

Медицину основали египтяне, а не греки


Эпидемия СПИДа может замедлить экономический рост Индии

Экономика Индии может серьезно пострадать в случае, если распространение ВИЧ-инфекции в стране не будет остановлено, полагают индийские исследователи. По их данным, в ближайшие годы разрастающаяся эпидемия может привести к снижению темпов экономического роста страны почти на 1% .

По данным ООН, в настоящее время в Индии насчитывается более 5 миллионов ВИЧ-инфицированных, то есть больше, чем в любой другой стране мира.

В случае, если тенденции распространения ВИЧ-инфекции сохранятся на прежних уровнях, в ближайшие несколько лет экономический рост Индии, составляющий сейчас около 8% в год, замедлится на 0.86%, а валовой внутренний продукт сократится на 0.55%, предупреждают аналитики Национального совета прикладных экономических исследований Индии (NCAER).

По мнению исследователей, в настоящее время объем государственных затрат на борьбу с ВИЧ-инфекцией явно не соответствует масштабам проблемы. Между тем, распространение ВИЧ-инфекции в беднейших слоях общества уже в ближайшее время начнет негативно сказываться на ряде отраслей, использующих труд неквалифицированных рабочих – прежде всего на строительстве, химической и добывающей промышленности.

Единственным выходом из сложившейся ситуации является резкое увеличение государственного финансирования программ по борьбе с ВИЧ/СПИДом и активная пропаганда средств профилактики ВИЧ-инфекции среди населения страны, полагают ученые.

Перманентная ссылка на статью:

Эпидемия спида может замедлить экономический рост индии


Завтра начнет работу Всероссийский пленум хирургов-гепатологов.

В Перми в культурно-деловом центре открылся Всероссийский пленум хирургов-гепатологов. В течении двух дней ведущие специалисты России будут обсуждать проблемы диагностики и лечения болезней печени и желчевыводящих путей. Ожидается, что в пленуме примут участие представитель Министерства здравоохранения Сергей Федоров, московские профессора О.Гальперин, В.Вишневский, ректор Пермской медакадемии Владимир Черкасов.

Перманентная ссылка на статью:

Завтра начнет работу всероссийский пленум хирургов-гепатологов.


Картинка к заметке уникальное устройство для проведения компьютерной томографии головного мозга

Уникальное устройство для проведения компьютерной томографии головного мозга

Германские ученые разработали уникальное устройство для проведения компьютерной томографии головного мозга. Сканер позволяет получать изображение с очень высоким разрешением. Изобретение будет очень полезно хирургам, которые теперь смогут получать точную информацию о состоянии пациента непосредственно на операционном столе.

По словам медиков, благодаря новому томографу можно более точно ставить диагноз при болезни Альцгеймера, шизофрении, эпилепсии и онкологических заболеваниях. Уже в ближайшее время устройство возьмут на вооружение европейские клиники.

Перманентная ссылка на статью:

Уникальное устройство для проведения компьютерной томографии головного мозга


Картинка к заметке :: биотехнологи выведут гипоаллергенных кошек

Биотехнологи выведут гипоаллергенных кошек

Одна из биотехнологических компаний, специализирующихся в области генетики животных, заявила о своем намерении вывести гипоаллергенных кошек, сообщается в пресс-релизе. Таким нетрадиционным способом ученые надеются решить проблему аллергии на шерсть кошек.

Используя последние достижения биотехнологии, специалисты рассчитывают подавить в кошачьем организме гены, отвечающих за синтез тех веществ, которые вызывают аллергию.

По оценкам ученых, около 10 процентов населения Америки (27 миллионов) страдают аллергией на кошек и не могут позволить себе завести домашних питомцев, лечение подобных пациентов обходится во весьма внушительные суммы. Не лучше обстоит дело и в Старом Свете. Генетически же модифицированные кошки не будут причиной различных аллергических реакций и состояний, вплоть до астмы.

Первые гипоаллергенные котята поступят в продажу в начале 2007 года. О том, как повлияет генетическое модифицирование на внешний вид и поведение животных ничего не сообщается.

Следует отметить, что это не первая подобная попытка. Mednovosti уже писали об аналогичном широко разрекламированном проекте, который должен был завершиться еще в 2003 году, однако, по неизвестным причинам, результата дождаться так и не удалось. Остается надеяться, что новая разработка окажется более удачной.

Перманентная ссылка на статью:

Биотехнологи выведут гипоаллергенных кошек


Иллюстрация к статье : совет федерации временно отклонил браки с 14 лет

Совет федерации временно отклонил браки с 14 лет

В понедельник комитет Совета федерации по социальной политике решил отклонить принятый Госдумой закон о внесении изменений и дополнений в Семейный кодекс РФ, снижающий минимальный возраст вступления в брак при наличии особых обстоятельств с 16 до 14 лет. Как сообщает \Коммерсантъ\ комитет решил, что закон не гарантирует малолетним защиты от сексуального растления, и предложил создать согласительную комиссию для доработки документа.

Законопроект о внесении изменений и дополнений в Семейный кодекс подготовил думский комитет по делам женщин, семьи и молодежи. В конце октября Госдума приняла его в третьем чтении. Инициатором выступила глава комитета Светлана Горячева. Такую инициативу она объяснила желанием защитить детей, которые живут половой жизнью.

Еще больше госпожу Горячеву волновала судьба детей, не достигших 14-летнего возраста. По ее мнению, старая редакция закона, разрешавшая заключать браки с 16 лет, сформулирована так, что позволяет местным властям по своему усмотрению давать разрешения на вступление в брак в более раннем возрасте. А вот содержащийся в новой редакции закона прямой запрет на вступление в брак лицам, не достигшим 14-летнего возраста, убеждена госпожа Горячева, не позволит, "надругавшись над ребенком трех или пяти лет, вести его в ЗАГС".

Глава комитета СФ по социальной политике Валентина Петренко полагает, что принятый Госдумой законопроект защищает не столько детей, сколько насильников: "Вчера он – уголовно ответственное лицо, а сегодня может жениться!" Ей также не понравилось отсутствие в законе мер, запрещающих вывоз детей за рубеж с помощью ранних браков, и положение о том, что разрешение на брак местные власти должны давать с учетом мнения родителей.

В итоге комитет СФ по социальной политике решил закон пока отклонить и создать согласительную комиссию. В СМИ отмечалось, что медики против раннего вступления детей в брак. Это объясняется физиологической и психологической незрелостью подростков. А появление такого законопроекта врачи и педагоги связывают началом предвыборной кампании. Будут ли к работе над законопроектом привлечены медики, не сообщалось.

Перманентная ссылка на статью:

Совет федерации временно отклонил браки с 14 лет


Иллюстрация к статье исследование на близнецах помогло раскрыть причины лейкоза

Исследование на близнецах помогло раскрыть причины лейкоза

Ученые из Оксфордского университета обнаружили клетки, ответственные за возникновение одного из самых распространенных онкологических заболеваний у детей - острого лимфобластного лейкоза. Открытие было сделано при обследовании пары четырехлетних однояйцовых близнецов, сообщает журнал Science.

Одна из девочек, Изабелла Мерфи (Isabella Murphy), здорова, а у ее сестры Оливии (Olivia) в двухлетнем возрасте был диагностирован лейкоз – злокачественное заболевание кроветворной ткани. При обследовании Оливии была обнаружена хромосомная аномалия, проявляющаяся слиянием двух генов – нередкая находка у больных лейкозом. Руководитель исследования Тарик Энвер (Tariq Enver) и его коллеги выделили группу клеток, содержащих слившиеся между собой гены, и трансплантировали небольшое их количество мышам с иммунодефицитом. У мышей возникло заболевание подобное лейкозу человека. Исследователи сделали вывод о том, что найденные ими клетки являются стволовыми клетками лейкемии.

На следующем этапе исследования ученые поставили целью проследить происхождение стволовых клеток лейкемии до того момента как они стали злокачественными. Для этого они обследовали здоровую сестру Оливии – Изабеллу. В костном мозге Изабеллы было выявлено небольшое число клеток, также содержавших слившиеся гены. Однако эти клетки оказались незрелыми предшественниками стволовых клеток лейкоза, найденных у Оливии. Энвер обозначил их как «прелейкемические стволовые клетки». Ученые проследили путь этих клеток и установили, что они попали в организм Изабеллы от ее сестры внутриутробно, через общую плодную оболочку.

По словам Энвера, наличие прелейкемических стволовых клеток не означает, что у Изабеллы возникнет лейкоз. Они лишь немного (примерно на 10%) повышают риск развития этого заболевания. Ученый отметил, что лейкоз возникает в результате серии мутаций (например, в результате инфекции), что, очевидно, и произошло в случае Оливии.

Энвер высказал предположение, что существование стволовых клеток лейкемии и их предшественников может объяснить механизм развития ранних и поздних рецидивов лейкоза после ремиссии заболевания. Если после химиотерапии в организме пациента остается сколько-нибудь стволовых клеток лейкемии, им требуется небольшое количество времени, чтобы размножиться, после чего возникает ранний рецидив заболевания. Если же по окончании лечения сохраняется лишь некоторое количество прелейкемических стволовых клеток, то они могут спровоцировать лейкоз лишь в случае добавочных мутации, причем для этого требуется значительно больше времени.

По мнению ученых, их открытие может привести к созданию новых, более специфичных и щадящих методов лечения лейкоза. Кроме того, специалисты смогут контролировать эффективность химиотерапии, отслеживая содержание стволовых клеток лейкемии и их предшественников в организме пациентов.

Перманентная ссылка на статью:

Исследование на близнецах помогло раскрыть причины лейкоза


Пребиотики уменьшают риск атопического дерматита

Смесь предбиотических олигосахаридов, даваемая грудным детям с риском атопии, уменьшает вероятность возникновения атопического дерматита в течение первых 6 месяцев жизни, согласно результатам исследования, проведенного немецкими учеными, и опубликованного в октябрьском выпуске \Archives of Disease in Childhood\.

Доктор Гюнтер Боем (Gunther Boehm) и коллеги исследовали эффект специфической пребиотической смеси галакто- и длинноцепочечных фрукто-олигосахаридов на проявления атопического дерматита у 259 таких детей.

Детям, которые кормились из бутылочки, были случайным образом назначены или 0,8g/100 мл пребиотиков, или мальтодекстрин в качестве плацебо. В целом, 102 ребенка в группе, получавшей пребиотики, и 104 в группе плацебо завершили исследование.

В общей сложности у 10 детей (9,8 %) из группы, получавшей пребиотики, и 24 (23,1 %) из группы плацебо, развивался атопический дерматит.

Фекальная флора была проанализирована в подгруппе из 98 детей. В сравнении с группой плацебо, в группе, получавшей пребиотики, отмечалось существенное увеличение числа фекальных бифидобактерий. Никаких различий в числе лактобактерий обнаружено не было.

Авторы считают, что специфическая пребиотическая смесь модулирует постнатальное развитие иммунной системы через флору кишки, что может иметь последствия в виде уменьшения аллергии и инфекций позднее в жизни.

В отличие от уменьшения уровней предикторного биомаркера аллергии (такого как антитела IgE), специфический антительный ответ на вакцинацию не изменялся, что демонстрирует полную положительную модуляцию иммунного ответа, отмечают исследователи.

Смесь пребиотиков хорошо принималась и переносилась всеми детьми.

Перманентная ссылка на статью:

Пребиотики уменьшают риск атопического дерматита


Изображение к новости : медикам опять не платят

Медикам опять не платят

Несмотря на то, что в большинстве территорий России заработная плата медицинским работникам выплачивается регулярно и задолженность по заработной плате не превышает двух недель, в ряде муниципальных образований задолженность высока.

От 1 до 3-х месяцев отмечается задолженность в ряде районов Архангельской, Костромской, Курской, Тюменской, Ульяновской, Ярославской областей, Красноярского и Приморского края, республики Бурятия. В поселке Лебяжьем Курганской области прошла символическая одночасовая забастовка медиков. Ситуация с выплатой заработной платы медицинским работникам в Приморском крае ухудшилась. Задолженность администрации края перед медиками выросла с 45,8 на прошлой неделе до 83,5 млн. руб. по данным на 22.11.01.

По данным мониторинга Минздрава России, в 26 районах Курганской области задолженность по заработной плате медикам составляет: до 2-х недель задолженность наблюдается в 12 районах, от 3 до 4-х недель - в 4 районах, наибольшая задолженность по зарплате в Мокроусовском районе - 4,6 месяца. Произошел рост задолженности в Архангельской области с 17,5 млн. руб. до 37,5 млн. руб. по данным на 21 ноября. Частично погашена задолженность медикам Ульяновской области, однако пока не выплачена заработная плата за октябрь.

Перманентная ссылка на статью:

Медикам опять не платят


Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии

О.А. Кисляк

Сердечно–сосудистая заболеваемость (ССЗ) и смертность (ССС) тесно связана с артериальной гипертензией (АГ), контроль которой является одной из важнейших медицинских проблем. В последние годы произошли значительные изменения в определении подходов к диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ). Показано, что взаимоотношение между уровнем АД и риском ССЗ и ССС является величиной постоянной и не зависит от других факторов риска.

В возрасте 40–70 лет при увеличении систолического АД (САД) на 20 мм рт.ст. и диастолического АД (ДАД) на 10 мм рт.ст. риск ССЗ и ССС возрастает вдвое. В связи с этим вопросы, касающиеся уточнения характеристик АГ, разработки новых принципов ее лечения, продолжают оставаться предметом многочисленных исследований, на основе которых создаются уточненные и выверенные рекомендации. Опубликованные в 1997 году материалы VI Отчета Объединенной комиссии по профилактике, выявлению и лечению АГ (JNC VI) стали существенным шагом в изменении наших представлений о подходах к больным с АГ. В последние годы повсеместное распространение получили Рекомендации ВОЗ и МОАГ (1999 г.). На основе этих рекомендаций были созданы национальные рекомендации, в том числе и в России (2001 г.). Дальнейшие исследования по этой проблеме привели к необходимости пересмотра некоторых положений данных рекомендаций, что, однако, не меняет их общей концепции.

По–прежнему, и это особенно важно, целью лечения АГ является максимальное снижение артериального давления (АД) для уменьшения сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности .Новые предложения по классификации и принципам лечения АГ изложены в Рекомендациях по лечению артериальной гипертензии Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003 г.) и VII Отчете Объединенной комиссии по профилактике, выявлению и лечению АГ в 2003 году (JNC VII). Они призваны упорядочить некоторые положения, содержащиеся в предыдущих рекомендациях. Важное место во всех рекомендациях по лечению АГ занимают вопросы выбора антигипертензивной терапии, которые сегодня имеют обоснование в рамках системы доказательной медицины.

В настоящее время для леченияАГ рекомендуется использовать препараты 5 классов: тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ, ? –адреноблокаторы, антагонисты кальция и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также их комбинации. Позднее всех в клиническую практику лечения пациентов с АГ были внедрены антагонисты рецепторов ангиотензина. Создание и внедрение в медицинскую практику новых антигипертензивных средств обусловлено разными причинами, важнейшей из которых является необходимость воздействия на патогенетические механизмы АГ и ССЗ. Ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) играет центральную роль как в возникновении АГ, так и в реализации патофизиологических процессов, которые в конечном итоге приводят к серьезным сердечно–сосудистым осложнениям, таким как мозговой инсульт, инфаркт миокарда, сосудистое ремоделирование, нефропатия, застойная сердечная недостаточность и др. (рис. 1). В связи с этим снижение АД путем блокады РААС является патогенетически оправданным и перспективным. В настоящее время медикаментозное воздействие на РААС можно считать устоявшейся терапевтической методикой, применяемой для лечения артериальной гипертензии и профилактики ССЗ и ССС. И ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) уменьшают эффеты ангиотензина II (АТII) и доказали свою действенность в отношении контроля АГ. При этом иАПФ уменьшают эффекты АТII путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в АТII, а БАР (также известные как сартаны) не препятствуют образованию и циркуляции АТII, но специфически ингибируют связывание пептида с АТ1–рецепторами. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта, оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие.

История создания БАР связана с уточнением роли различных рецепторов АТII, в связи с чем появились альтернативные по отношению к иАПФ подходы к блокаде РААС через АТ1 рецепторную систему. В настоящее время известно, что АТII реализует свои эффекты через два типа рецепторов – АТ1 и АТ2. Эти рецепторы находятся в самых различных тканях и органах.

Основными свойствамиАТ1–рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит к ремоделированию сосудистой стенки, гипертрофии миокарда, а также снижение эндотелиальной функции и усиление транспорта липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сосудистую стенку. Для АТ1–рецепторов также характерна активация симпатико–адреналовой системы, повышение чувствительности барорецепторов, задержка жидкости в организме. Свойства АТ2–рецепторов во многом противоположны. Они способствуют дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляют клеточный рост. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II позволило осуществлять блокаду АТ1–рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2–рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам. Принципиальные отличия между БАР и иАПФ заключаются именно в сохранении функции АТ2–рецепторов (табл. 1). Значение таких эффектов этих препаратов трудно переоценить.

В качестве примера необходимости сохранения функции АТ2–рецепторов можно привести результаты исследований Busche et al. Ими было показано, что в нормальных условиях экспрессия АТ1–рецепторов наблюдается в 40% кардиомиоцитов, а экспрессия АТ2–рецепторов – только в 10% кардиомиоцитов. Однако, при возникновении инфаркта миокарда это отношение принципиально меняется и в течение 7 дней после повреждения экспрессия АТ2–рецепторов наблюдается в 50% кардиомиоцитов. Таким образом, в результате использования БАР не только осуществляется блокада АТ1–рецепторов, но и сохраняется возможность компенсаторных эффектов АТ2–рецепторов. Как следствие снижается окислительный стресс, улучшается функционирование эндотелия сосудов, снижаются темпы пролиферации клеток, тормозится процесс атеросклеротического повреждения сосудов. Аналогичные процессы наблюдаются и в мозгу, где обнаружены и АТ1 и АТ2–рецепторы. Установлено, что АТ2–рецепторы играют исключительно важную роль в процессах нейрорегенерации. В эксперименте было показано, что стимуляция АТ2–рецепторов в мозгу АТII в условиях блокады АТ1–рецепторов приводит к регенерации аксонов после искусственного разрушения зрительного нерва. Первыми неселективными препаратами со свойствами блокаторов АТ рецепторов были пептидный аналог АТII саралазин, синтезированный в 1982 году, и сарил. Однако в клинической практике используются только непептидные селективные блокаторы АТ1–рецепторов, оказывающие длительное и отчетливое антигипертензивное действие. Химическое строение БАР различно.

Выделяют бифениловые производные тетразола (лозартан, ирбесартан, кандесартан), небифениловые нететразолоновые производные (эпросартан), небифениловые производные тетразола (телмисартан) и негетроциклическиесоединения (валсартан). Фармакологические характеристики БАР имеют значительные отличия, что безусловно влияет на продолжительность их действия, эффективность контроля АД и защитные свойства в отношении сердечно–соссудистой системы (ССС) (табл. 2). У некоторых БАР, например, у лозартана имеются активные метаболиты, другие, например, кандесартан становятся активными после метаболических превращений в печени. Отличаются БАР и по механизму действия. Некоторые представители этой группы являются конкурентными блокаторами АТ1–рецепторов, обратимо связываясь с ними (лозартан, эпросартан). Что касается валсартана, ирбесартана, кандесартана и телмисартана, то они действуют как неконкурентные блокаторы рецепторов ангиотензина.

Все препараты этой группы более чем на 90% связываются с белками. Длительность действия большинства БАР значительна, что позволяет осуществлять контроль за АД 24 ч в сутки при приеме препарата 1 раз в день. Только лозартан иногда назначают 2 раза в день. Важность этих характеристик БАР следует иметь в виду при оценке органопротективных свойств препаратов и способности их профилактивровать серьезные сердечно–сосудистые осложнения (ССО). В целом ряде исследований показано, что в утренние часы (с 6.00 до 12.00) имеется повышенный риск таких ССО как внезапная смерть, острый инфаркт миокарда, стенокардия, немая ишемия миокарда, мозговой инсульт. Это в том числе объясняется повышением активности симпатической нервной системы (СНС), что приводит к утреннему подъему АД. Активность РААС также влияет на возникновение утреннего подъема АД. В исследованиях Gordon et al. показано, что в течение дня активность ренина плазмы ниже, чем в ночные часы, а своего пика она достигает к 8.00. В последних исследованиях получены свидетельства более сложных механизмов регуляции циркадной вариабельности АД, однако концепция о значении повышения активности ренина плазмы сохранила свое лидирующее значение. В этом смысле контроль АД БАР можно считать целесообразным как с точки зрения влияния на патофизиологические механизмы, приводящие к утреннему подъему АД, так и с позиций защищенности пациентов на периодначала действия препарата при очередном утреннем приеме. Однако различия во времени полувыведения препаратов влияют на целый ряд характеристик, связанных с контролем АД в течение суток. В этом смысле большое значение имеет определение такого показателя, как отношение остаточного эффекта (степени снижения АД через 24 часа после приема препарата) к пиковому эффекту (степени снижения АД на максимуме действия препарата). В целом ряде плацебоконтролируемых исследований было показано, что у всех БАР эта величина превышает 50%. У телмисартана, препарата с самым большим временем полувыведения, этот индекс составляет 92% для систолического АД (САД) и около 100% для диастолического АД (ДАД). Все препараты этой группы отличаются хорошей переносимостью.

Хорошо известно, что различный профиль побочных эффектов современных антигипертензивных препаратов, таких как диуретики, ? –блокаторы, иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, может ограничивать приверженность больных лечению и соответственно – общую эффективность терапии. Показано, что вероятность прекращения лечения больным существенным образом связана с тем, какой препарат назначается для начальной терапии. Многочисленные анализы назначений различных гипотензивных препаратов показали, что % пациентов, продолжающих антигипертензивную терапию БАР в течение 2 лет, значительно выше, чем другими препаратами (рис. 2). Это объясняется в том числе и тем, что частота побочных эффектов у БАР такая же, как и при использовании плацебо. Из описанных побочных эффектов можно назвать головные боли, головокружение, слабость, инфекции верхних дыхательных путей, миалгии. Особо следует отметить, что у БАР отсутствует действие на уровень брадикинина, что, с одной стороны, значительно снижает частоту возникновения нежелательных явлений, свойственных иАПФ, таких как сухой кашель и ангионевротический отек, а с другой стороны позволяетизбегать возникновения почечных осложнений терапии иАПФ (снижение скорости клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина сыворотки и гиперкалиемии). Противопоказаниями к применению БАР являются беременность и индивидуальная непереносимость. Препараты следует с острожностью применять при значительной почечной недостаточности, патологии желчевыводящих путей, в связи с тем, что БАР в основном выводятся из организма с желчью, при значительной дегидратации.

Органопротективное действие БАР и их способность влиять на конечные точки доказаны в целом ряде клинических исследований. Первым завершившимся исследованием такого рода было исследование LIFE ( The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study).Результаты этого исследования показали, что препарат класса БАР лозартан имел более выраженную эффективность в плане снижения сердечно–сосудистой заболеваемости, особенно мозгового инсульта, и смертности по сравнению со «старым» антигипертензивным средством ? –блокатором атенололом. Доказано, что БАР играют важную роль в обеспечении защиты головного мозга. Впервые это было обнаружено уже в упоминавшемся исследовании LIFE. Завершено исследование SCOPE (The Study of Cognition and Prognosis in Elderly Hypertensives ), оценивавшее эффективность блокатора АТ1–рецепторов кандесартана в отношении сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности при лечении АГ у пожилых больных, а также влияние снижения АД у этой категории больных на когнитивные функции. При анализе результатов было выявлено существенное снижение частоты развития нефатального и фатального инсульта.

Получены данные о высокой эффективности БАР у пациентов с сахарным диабетом, что позволило рекомендовать эти препараты в качестве препаратов первого выбора для лечения больных с АГ, сахарным диабетом II типа и диабетической нефропатией. В исследовании RENAAL ( The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) показано, что в группе лозартана в сравнении с плацебо, отмечено снижение протеинурии на 35%, снижение риска удвоения сывороточного креатинина на 25%, а также снижение на 28% риска развития терминальной почечной недостаточности. В исследовании IDNT (The Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) получены аналогичные результаты. Исследование IRMA 2 ( The Irbesartan MAU in Hypertensive Patients with Type 2 Diabetes)показало, что препарат из группы БАР ирбесартан вызывает дозозависимое снижение частоты развития микроальбкминурии. Успешными оказались результаты использования БАР у пациентов с АГ и гипертрофией миокарда левого желудочка. В качестве примера можно привести исследование CATCH (Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy).По результатам этого исследования кандесартан не уступает эналаприлу по способности вызывать регресс гипертрофии миокарда.

Имеются и другие данные, подтверждающие высокую эффективность БАР по отношению гипертрофии миокарда. Так в исследовании LIFE и некоторых других исследованиях показано, что лозартан не только значительно уменьшает гипертрофию, но и способен снижать концентрацию натрийуретического пептида. Выводы, которые были сделаны по результатам этих и некоторых других исследований, позволили сформулировать показания к применению БАР у пациентов с АГ . В Рекомендациях по лечению артериальной гипертензии Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003 г.) – это нефропатия при сахарном диабете II типа, микроальбуминурия при сахарном диабете, протеинурия, гипертрофия миокарда левого желудочка и кашель при лечении иАПФ. В VIII Отчете Объединенной комиссии по профилактике, выявлению и лечению АГ (JNC VII) БАР рекомендуется применять при сердечной недостаточности, сахарном диабете, нефропатии. Клиническая эффективность БАР хорошо изучена в многочисленных исследованиях. Это позволило получить достоверные данные о всех препаратах этой группы, используемых в настоящее время.

Валсартан

Обладает самостоятельной фармакологической активностью. Эффективен в дозах 80 мг и 160 мг. Установлено, что при применении препарата в дозе 80 мг он обеспечивает коррекцию САД и ДАД более, чем у 70% больных. Быстро всасывается из желудочно кишечного тракта. Концентрация валсартана достигает максимума через 2 часа после приема. Переносимость валсартана хорошая. В целом частота нежелательных эффектов не отличается от плацебо. Валсартан не влияет на уровень холестерина, триглицеридов, глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови. Имеются данные о способности валсартана вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка, препарат успешно используется при сердечной недостаточности, почечной нефропатии, сахарном диабете. Основные исследования VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Ирбесартан

При артериальной гипертензии ирбесартан назначают в дозе 150–300 мг один раз в сутки. В клинических исследованиях было показано, что препарат обеспечивает надежный контроль АД более, чем у 70% пациентов. Показана эффективность препарата у больных с поражением почек, а также при сахарном диабете. Максимальный эффект ирбесартана наблюдается через 3–6 часов после приема. Антигипертензивный эффект ирбесартана наблюдается в течение года и более. Как и лосартан рекомендуется к применению не только у взрослых, но и у детей и подростков. Основные исследования IDNT, IRMA 2, ACTIVE.

Кандесартан

Максимальный эффект развивается к 4–8 часу, а продолжительность действия составляет более 24 часов. Начальная доза составляет 4 мг 1 раз в день с последующим увеличением дозы до 8–16 мг в сутки. По данным крупных плацебо–контролируемых исследований, антигипертензивный эффект кандесартана дозозависимый. Антигипертензивный эффект наблюдается у 81% пациентов, а полная нормализация ДАД у 74% больных. Основные исследования RESOLVD, CHARM , SCOPE .

Лозартан

В контролируемых многоцентровых клинических исследованиях показано, что лозартан в дозе 50–100 мг в сутки однократно может контролировать уровень АД в течение 24 часов. Он снижает как уровень САД, так и ДАД у больных с мягкой и умеренной гипертензией. Однако при приеме препарата в дозе 25 мг следует назначать препарат 2 раза в сутки. В среднем лозартан снижает САД на 10–20% и ДАД на 6–18%. К препарату не развивается толерантность при использовании его в течение 3 лет. Общая частота побочных эффектов при применении лозартана меньше, чем при применении плацебо. Лозартан не влияет на уровень липидов, глюкозы и другие метаболические параметры. Показана принципиальная возможность использования лозартана не только для лечения АГ у взрослых, но и у детей и подростков, что сделало возможным включение этого препарата в перечень средств, рекомендуемых для лечения этого контингента больных. Основные исследования LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Телмисартан

При артериальной гипертензии назначается в дозах от 40 до 160 мг. Характеризуется наиболее длительным действием и максимальным показателем отношения остаточный эффект/пиковый эффект. Контролирует АД в течение более, чем 24 часа. У телмисартана выявлено постепенное начало действия с достоверным снижением АД через одну неделю. В некоторых исследованиях показано, что этот препарат обладает способностью активировать PRAR– ? рецепторы, что можно использовать при лечении больных с АГ в сочетании с метаболическим синдромом. Основные исследования программы ONTARGET и PROTECTION.

Эпросартан

При лечении больных мягкой и умеренной гипертензией эпросартан может применяться однократно в дозе 600–1200 мг. По результатам некоторых исследований эпросартан способен снижать ДАД на 20% и САД на 29%. Он обладает хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов сопоставима с плацебо. Имеются данные о двойном эффекте эпросартана – сочетании АТ1–блокады с симпатолитическим эффектом. Основные исследования MOSES, STARLET. Отдельно следует отметить тот факт, что у многих пациентов с АГ БАР можно и нужно комбинировать с другими гипотензивными препаратами. Обоснованием этогоподхода являются многочисленные свидетельства того, что даже при 1 степени АГ монотерапия любыми антигипертензивными средствами эффективна только у 60% больных, а при АГ 2 и 3 степени, как было показано в исследовании HOT ,антигипертензивная терапия была эффективна только у 25–40% больных. Причем анализировался антигипертензивный эффект только в отношении ДАД. Считается, что наиболее рационально комбинировать БАР с диуретиками и антагонистами кальция. Возможно и комбинированное применение иАПФ и БАР. Теоретические предпосылки такой комбинации заключаются в естественном желании обеспечить достижение полной блокады РААС как с целью нормализации АД, так и для обеспечения наиболее полных органопротективных эффектов этих препартов. В целом ряде исследований было показано, что при комбинации БАР и иАПФ, в частности при комбинации лозартана и эналаприла, удается получить достоверное дополнительное снижение АД. Такие же данные были получены при оценке результатов сочетанного применения эпросартана и эналаприла. Тем не менее результаты некоторых других исследований не подтверждают эти данные. В экспериментах также наблюдаются противоречивые результаты, далеко не всегда демонстрирующиеся кумуляцию эффектов этих классов препаратов. На сегодняшний день рекомендуется использовать такую рекомендацию только в случаях неконтролируемой гипертензии при доказанной гиперактивации РААС.

Перманентная ссылка на статью:

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии


Изображение к статье :: активность ревматоидного артрита связана с атерогенностью липидного профиля

Активность ревматоидного артрита связана с атерогенностью липидного профиля

Активность ревматоидного артрита, особенно на ранних стадиях, связана с атерогенными изменениями липидного профиля. Интересно, что глюкокортикоиды, вызывающие при ряде заболеваний гиперхолестеринемию, при ревматоидном артрите, напротив, способствуют улучшению липидного обмена.

"Как правило, при ревматоидном артрите (РА) уровни общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) слегка понижены", отмечают д-р M.T. Nurmohamed и его коллеги (Медицинский Центр Университета VU, Амстердам). Однако поскольку холестерин ЛПВП снижается сильнее, чем общий холестерин, индекс атерогенности (общий холестерин / холестерин ЛПВП) обычно превышает 4, что свидетельствует о высоком риске атеросклероза.

В сентябрьском выпуске Annals of Rheumatic Diseases опубликованы результаты обследования 47 больных со "свежим" активным РА, 112 пациентов с длительно текущим РА и 134 лиц с РА, которые участвовали в клиническом испытании, сравнивавшем комбинированную стероид-содержащую терапию артрита с монотерапией сульфасалазином.

У пациентов с длительно текущим РА, независимо от активности заболевания, уровень общего холестерина был слегка повышен. У лиц с недавно выявленным РА он, наоборот, был слегка ниже нормы. У всех участников концентрация холестерина ЛПВН была ниже нормы, а минимальный исходный индекс атерогенности составлял 5.1. У лиц с активным артритом активность РА была обратно связана с уровнями общего холестерина и холестерина ЛПВП.

Среди участников клинического испытания оба режима терапии привели к улучшению липидного профиля, однако при приеме стероидов положительная динамика развивалась быстрее.

Впрочем, такой благоприятный эффект стероидов на липидный профиль не обязательно будет сопровождаться уменьшением сердечно-сосудистого риска, подчеркивают авторы. "Снижение индекса атерогенности со временем может стать менее важным, чем побочные эффекты стероидов - гипертония и инсулинорезистентность", добавляют ученые.

Ann Rheum Dis 2003;62:842-5.


Перманентная ссылка на статью:

Активность ревматоидного артрита связана с атерогенностью липидного профиля


Печеночная энцефалопатия: патофизиологические основы терапии

Профессор Г.В. Цодиков, П.О. Богомолов
МОНИКИ

Печеночная энцефалопатия (портосистемная энцефалопатия, ПЭ) – это синдром, объединяющий комплекс потенциально обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночно–клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Расстройства психики проявляются в изменении сознания, поведения, снижении интеллекта, нарушении речи, а неврологические – в патологических нервно–мышечных и нейрофизиологических сдвигах.

Потенциально обратимые нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить 5 стадий ПЭ – от латентной (0) до комы (IV).

Пристальное внимание к изучению патогенеза, разработке новых методов диагностики и ведению пациентов с ПЭ обусловлено весомой ролью этого нарушения в формировании фатальных исходов больных циррозом печени.

ПЭ регистрируется у 50–80% больных циррозами печени (ЦП), причем большая часть представляет собой латентную ПЭ без выраженных нейропсихических изменений, верифицируемую только специальными психометрическими тестами. Прогрессирующие церебральные нарушения, как правило, развиваются у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями печени, особенно у больных с искусственно созданным портокавальным анастомозом (Transjugular intrahepatic portosystemic shunts – «TIPS» или трансъюгулярным внутрипеченочным шунтированием – ТВПШ). Несмотря на возможную обратимость ПЭ на фоне лечения, у ряда больных она быстро прогрессирует вследствие развития органических изменений центральной нервной системы. Это приводит к деменции, церебральной дегенерации, экстрапирамидным нарушениям.

Патофизиология

Традиционно развитие ПЭ тесно связано с изучением нейротоксических метаболитов. Исходя из этого, увеличение их концентраций в системном кровотоке связывают с двумя аспектами – нарастающей печеночно–клеточной недостаточностью и формированием портосистемных шунтов. В этих условиях нейротоксины – азотсодержащие соединения оказывают прямое токсическое действие на ЦНС. Объектом воздействия этих токсичных метаболитов является астроглия ЦНС, играющая принципиальную роль в трофике нейронов и процессах нейротрансмиссии – «гипотеза глии». Необходимо признать, что не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего ПЭ, да и патогенез этого состояния до конца не ясен.

В роли токсических метаболитов рассматриваются эндогенные нейротоксины и ложные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато–энцефалический барьер. Среди нейрогенных токсинов наиболее значительную роль отводят аммиаку. Его уровень в крови повышен у 90% больных с ПЭ, содержание его в головном мозге также увеличено.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует. Поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатора) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и a-кетоглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью ПЭ. Участие других механизмов в патогенезе ПЭ доказывается тем, что у 10% больных вне зависимости от глубины комы в крови сохраняется нормальный уровень аммиака. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают ПЭ так же, как эндогенные бензодиазепины, ГАМК – подобные молекулы, короткоцепочечные жирные кислоты, фенолы. В астроцитах нарушается экспрессия моноаминоксидазы В, глутаминсинтетазы, синтез нейрональных мессенджеров (моноаминоксидазы А, NO–синтетазы).

Продукция токсических веществ в желудке, кишечнике, нарушения моторики ЖКТ, портосистемное шунтирование, печеночно–клеточная недостаточность, уменьшение нейтрализации аммиака мышцами и другими органами – очевидные патогенетические пути увеличения концентрации нейротоксических метаболитов в системном кровотоке. Развивающееся вследствие этого повреждение ЦНС реализуется через осмотические расстройства астроцитов, нарушение астроцитарно–нейрональных, астроцитарно–эндотелиальных взаимосвязей.

Изменения ЦНС

Внедрение в практику новых прижизненных методов исследования головного мозга (магнитно–резонансной спектроскопии (МРС), позитронно–эмиссионной томографии (ПЭТ), магнитно–резонансной венографии (МРВ)) позволило верифицировать морфологический субстрат повреждения ЦНС при ПЭ. Это феномен отека астроглии, приводящий к серьезным функциональным последствиям. Несмотря на отсутствие клинических признаков повышения внутричерепного давления, четко зафиксированы нарушения системы, поддерживающей осмотическое равновесие системы астроцит–нейрон и проницаемости гемато–энцефалического барьера.

Изменение содержания осмотически активных веществ в астроцитах (истощение запасов миоино–зитола, глицерофосфохолина и таурина, увеличение глутамина – продукта детоксикации аммиака, аквапорина–4 – специфического белка, регулирующего водный обмен астроцитов) приводят к формированию гипергидратации астроцитов, то есть отеку мозга – центральному звену патогенеза ПЭ. Гипергидратации астроцитов также способствуют гипонатриемия, бензодиазепины, ГАМК–подобные молекулы, диуретики, некоторые цитокины (TNF-a).

Действие известных факторов, провоцирующих развитие ПЭ (кровотечение, инфекции, электролитный дисбаланс), также реализуется через отек астроцитов, и именно степень гидратации астроцитов обусловливает клиническую тяжесть, обратимость или необратимость церебральных нарушений.

Развитие и прогрессия ПЭ обусловлены развивающимися вследствие повреждения астроцитарно–нейрональных и астроцитарно–эндотелиальных взаимосвязей у больных атрофией головного мозга, нарушением регионарного кровообращения и нейротрансмиссии.

Нейротоксические метаболиты

Аммиак. Исторически доминирующую роль среди факторов формирования ПЭ занимает аммиак. Газообразный аммиак в астроцитах под действием глутамин–синтетазы способствует увеличению пула глутамина – осмотически активного вещества, изменение концентрации которого приводит к формированию отека глии и, в конечном счете, головного мозга и развитию симптомокомплекса ПЭ. Однако хорошо известны данные о слабой корреляции гипераммониемии и степени ПЭ, нередком развитии церебральной дисфункции на фоне нормального содержания аммиака в крови и наоборот – отсутствие ПЭ при выраженной гипераммониемии. Это привело к изучению других нейротоксичных веществ при ПЭ и поиску способов терапевтического воздействия на это состояние.

Среди большого списка кандидатов на роль нейротоксических метаболитов наибольший интерес в последние годы вызывают ложные нейротрансмиттеры и эндогенные бензодиазепины.

Ложные нейротрансмиттеры. При прогрессирующем поражении печени происходит нарушение переаминирования: изменяется баланс ароматических и разветвленных аминокислот. Принципиальное значение увеличения содержания в ЦНС ароматических аминоксилот (фенилаланин, тирозин, триптофан) заключается в стимуляции продукции ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина, октопамина, тирамина, которые замещают собой истинные нейромедиаторы и тем самым препятствуют нормальной нейропередаче. Снижение синтеза физиологичных допамина и норадреналина приводит к неадекватной нейротрансмиссии и развитию ПЭ.

Полагают, что ложные нейротрансмиттеры могут синтезироваться не только в ЦНС. Их источником также является микрофлора кишечника, и при печеночно–клеточной недостаточности или порто–системных анастомозах они могут попадать в ЦНС, становясь причиной ПЭ.

ГАМК–бензодиазепины. g-аминомасляная кислота (ГАМК) представляет собой основной тормозной нейромедиатор в головном мозге. Медиатор связывается со специфическим ГАМК–рецептором на постсинаптической мембране. Рецептор представляет собой часть большого молекулярного комплекса, в котором имеются также места связывания с бензодиазепинами и барбитуратами. Связывание любого из этих лигандов вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны и торможение нервных импульсов. Эндогенные ГАМК–бензодиазепины играют существенную роль в астроцитарно–нейрональных взаимосвязях. Их источником являются также некоторые продукты питания (грибы, пшеница), микрофлора кишечника. У больных ЦП нарастание концентрации ГАМК–бензодиазепинов в крови и проникновение их через гемато–энцефалический барьер приводит к значительному увеличению экспрессии бензодиазепиновых рецепторов в ЦНС. Их активация, коррелирующая со степенью ПЭ, приводит к усилению синтеза нейростероидов и других нейроактивных веществ, являющихся ингибиторами нейротрансмиссии.

Источники токсичных нейромедиаторов

Итак, изменение содержания аммиака в крови является ключевым звеном в формировании ПЭ. По–видимому, ведущим механизмом гипераммониемии у больных циррозом печени является увеличение его продукции микрофлорой, обладающей уреазной активностью. В связи с этим, помимо кишечной микрофлоры, рассматривается ряд инфекционных состояний, в том числе спонтанный бактериальный перитонит, инфекции мочевыводящих путей, H. рylori–ассоциированный хронический гастрит.

H. pylori–ассоциированный гастрит. Вызывают интерес данные, свидетельствующие о более высокой частоте и выраженности ПЭ у больных циррозом печени с сопутствующим хеликобактерным гастритом. В связи с этим привлекательна возможная позитивная роль антихеликобактерной терапии на течение ПЭ у больных циррозом печени.

Дисмоторика тонкой кишки. Любопытным патогенетическим звеном развития ПЭ является снижение моторики тонкой кишки у больных ПЭ и повышение при этом активности глутаминазы слизистой оболочки. Это, в конечном счете, приводит к увеличению продукции аммиака в кишечнике и возможной прогрессии степени ПЭ. Коррекция нарушений моторики тонкой кишки, в частности, лактулозой (дюфалак, лактусан, лактитол) улучшает течение ПЭ, однако подобные моторные расстройства описаны у больных и без церебральной дистрофии.

Избыточный бактериальный рост в кишечнике. Очевидна роль избыточной бактериальной пролиферации в кишечнике в развитии ПЭ. Это обусловлено интенсивным образованием кишечной микрофлорой помимо аммиака таких нейротоксических метаболитов, как меркаптан, короткоцепочечные жирные кислоты, фенол. Выявляемая у больных циррозом печени избыточная бактериальная пролиферация привела к развитию соответствующих терапевтических подходов: диетических мероприятий (преобладание в рационе белков растительного происхождения, пищевых волокон), применению неабсорбирующегося дисахарида – лактулозы (дюфалак, лактусан, лактитол), попыткам использовать в этих целях антибиотикотерапию.

Порто–системное шунтирование. Эра широкого применения TIPS в борьбе с тяжелой портальной гипертензией предопределила пристальное исследование этого аспекта формирования церебральной дистрофии у больных ЦП. Формирование ПЭ у больных после наложения им TIPS увеличивается на 20%, что обусловлено сбросом в системный кровоток до 60–70% объема крови из системы воротной вены. Применение МР–венографии позволяет верифицировать функционирующие порто–системные анастомозы практически у всех больных ЦП с ПЭ. Использование неинвазивных методов (радиологической) окклюзии крупных порто–системных анастомозов приводит к снижению темпов развития ПЭ, значительному регрессу симптомокомплекса церебральной дистрофии, однако определение четких показаний и противопоказаний для подобного рода манипуляций требует проведения серьезных исследований.

Печеночно–клеточная недостаточность. Нарастающая при диффузных заболеваниях печени печеночная недостаточность ассоциируется с развитием ПЭ. Среди метаболических путей, ответственных за нейтрализацию избыточного количества аммиака, поступающего в печень из системы воротной вены, наибольшую роль играют образование мочевины и цикл Кребса. Наряду с длительно и эффективно используемым орнитин–аспартатом перспективным является изучение терапевтических возможностей цинка и карнитина. Цинк является кофактором всех ферментов цикла образования мочевины. Назначение его при ЦП достоверно увеличивает образование мочевины в эксперименте и, соответственно, приводит к снижению выраженности ПЭ. Аналогичные обнадеживающие данные получены при назначении карнитина.

Угнетение детоксикации аммиака мышцами. Увеличение содержания аммиака в крови связано также с развивающимся на фоне ЦП уменьшением мышечной массы, что коррелирует с развитием ПЭ. Уменьшение синтеза глутамата из аммиака в мышцах корригируется назначением орнитин–аспартата, что сопровождается достоверной редукцией симптомокомплекса ПЭ.

Перспективным является изучение почечного пути метаболизма аммиака в организме человека. Показано увеличение экскреции аммиака на фоне гипераммониемии.

Клинические прявления ПЭ

Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0–I ст) до комы (IV ст). Клинически это определяется по изменениям сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечным изменениям. Стадии ПЭ – это характеристика динамическая, то есть возможны как прогрессия, так и редукция церебральных нарушений.

Изменения психики, иногда обозначаемые как «эпизодический сопор», развиваются внезапно, особенно после приема больших количеств животного белка (мясо или рыба) или применения некоторых препаратов (бензодиазепины, диуретики). Они заключаются в своеобразном изменении сознания, когда больные перестают ориентироваться в окружающей обстановке, совершают немотивированные поступки. Такие состояния обычно длятся от нескольких часов до нескольких дней и иногда прогрессируют до печеночной комы. О случившемся больные не помнят. Постепенно снижается память, развиваются изменения в эмоциональной сфере и деменция.

Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами. Наиболее частым является дрожание, сходное с дрожанием у больных гепатоцеребральной дистрофией. Дрожание распространяется на мышцы рук – астериксис. Отмечаются также брадикинезия, мышечная ригидность. Менее характерные симптомы – повышение сухожильных рефлексов, патологические знаки, мозжечковая атаксия, дизартрия. Эти нарушения прогрессируют медленно.

Классификация ПЭ (Herber, 2000)

Стадия Клинические симптомы Латентная Субклиническая форма, обнаруживается только при помощи психометрических тестов. Ухудшение умственной деятельности и утрата тонких моторных навыков. I Легкие изменения личности, нарушения сна, снижено внимание, легкая атаксия и тремор. II Летаргичность, апатия, нарушение ориентации во времени, гиперактивные рефлексы, монотонная речь. III Сонливость, спутанность сознания, бессвязная речь, печеночный запах, гипо– или гиперфлексия, «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц. IV Кома, выраженный печеночный запах (присутствие меркаптанов), признаки увеличения внутричерепного давления.

Латентная ПЭ верифицируется лишь при помощи специальных психометрических тестов. Это чрезвычайно распространенное состояние – частота ее выявления у больных ЦП достигает 70%. I стадия ПЭ характеризуется в первую очередь развитием диссомнии: сонливость днем и бессонница ночью. Во II стадии сонливость нарастает, прогрессируют нарушения интеллекта, развиваются нарушения «тонкой моторики». III стадия характеризуется присоединением дезориентации во времени и пространстве и дальнейшим прогрессированием нарушения сознания. IV стадия – собственно кома, при которой у пациентов на фоне глубоких нарушений сознания отсутствуют реакции на болевые раздражители.

ПЭ развивается преимущественно на фоне действия так называемых «разрешающих факторов»: диетические погрешности (мясо, рыба), желудочно–кишечное кровотечение, прием психотропных препаратов (особенно бензодиазепинов), назначение салуретиков, развитие инфекционных заболеваний (спонтанный бактериальный перитонит, хронический пиелонефрит и др.), наложение портокавальных анастомозов (TIPS), выполнение лапароцентеза с эвакуацией большого объема асцитической жидкости без адекватного восполнения потерь белка.

Развитие «мясного отравления» при наличии порто–кавальных анастомозов описал еще Экк, что связано с резко развивающейся у больных ЦП гипераммониемией. ПЭ при желудочно–кишечных кровотечениях обусловлена развитием гемодинамических расстройств и увеличением образования токсичных нейрометаболитов в кишечнике при гидролизе уреазо–положительной микрофлорой белковых компонентов крови. Основным источником продукции аммиака являются бактерии энтеробактерии, клостридии, бактероиды, хеликобактер.

Аналогично, при эвакуации большого объема жидкости из брюшной полости без коррекции белковыми растворами или назначении высоких доз салуретиков вследствие гиповолемии развивается тканевая гипоксия с угнетением обезвреживания аммиака в печени.

Нарастание эндотоксемии – основной механизм развития и нарастания ПЭ у больных с инфекционными заболеваниями. Показательно, что нередко основным и единственным симптомом спонтанного бактериального перитонита является нарастание ПЭ. Замедленная биотрансформация психотропных препаратов у больных ЦП обусловливает значительное усиление и пролонгацию их нейротоксического действия, что предопределяет нарастание тяжести церебральных расстройств.

Адекватная терапия этих состояний нередко приводит к значительному регрессу или даже полному купированию симптоматики ПЭ.

Диагностика ПЭ осуществляется на основании соответствующих симптомов и клинико–лабораторных признаков поражения печени. Наиболее простым и распространенным в клинической практике является использование психометрических тестов (тест связи чисел –ТСЧ, тест цифра–символ–ТЦС, тест повторения линий – ТЛ) , позволяющих диагностировать в том числе латентную ПЭ. Применение современных инструментальных методов диагностики, в первую очередь магнитно – резонансная спектроскопия и позитронно–эмиссионная томография позволяют верифицировать и уточнять стадию ПЭ – на сегодняшний день это самые чувствительные методы прижизненной диагностики ПЭ.

Лечение

Лечение ПЭ III–IV стадий характеризуется высокой стоимостью и относительно малой эффективностью. Это предопределяет необходимость ранней профилактики и лечения заболеваний, ассоциированных с развитием ПЭ.

Терапия ПЭ направлена на устранение «разрешающих факторов» в инициации ПЭ, снижение образования, абсорбции и улучшение обезвреживания нейротоксических метаболитов, прежде всего аммиака. Основные положения адекватного ведения больных ПЭ:

1. Диетические мероприятия.

2. Устранение «разрешающих факторов».

3. Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания.

4. Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.

Большую роль в предупреждении прогрессии ПЭ играет адекватная диетотерапия – преобладание в диете белков растительного происхождения, увеличение потребления пищевых волокон. Рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг веса, при развитии ПЭ 3–4 ст. – до 20–30 г/сутки. Адекватное восполнение энергетических затрат осуществляется за счет легкоусвояемых углеводов.

Ведение больных ЦП подразумевает рациональную фармакокоррекцию и профилактику возможных осложнений, инициирующих развитие ПЭ. Подавление протеолитической флоры кишечника проводится с помощью антибиотиков широкого спектра действия. Предпочтение отдается препаратам с минимальным побочным действием – фтор–содержащим хинолонам (норфлоксацин, ципрофлоксацин), назначаемым в течение 5 суток.

Коррекция нарушений моторики тонкой кишки, избыточного бактериального роста (как основных причин в развитии гипераммониемии) осуществляется неадсорбируемым дисахаридом лактулозой. Применение лактулозы не только достоверно улучшает течение ПЭ, но и успешно предотвращает ее развитие.

Применение промежуточных метаболитов цикла мочевины. Назначение L–орнитина–L–аспартата приводит к активизации орнитинового цикла детоксикации аммиака. Внутривенное капельное введение 20–30 г препарата ежедневно в течение 7–15 дней, затем пероральный прием по 9 –18 г в сутки.

Гипотеза нарушения аминокислотного баланса при ЦП нашла отражение в применении разветвленных аминокислот (Гепасол А) у больных с ПЭ. В состав Гепасола А входят L–аргинин и L–аспарагиновая кислота, яблочная кислота, сорбит, рибофлавин. Гепасол А оказывает метаболическое, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие. Эффект препарата основан на влиянии L–аргинина на процессы метаболизма. Он способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией.

Гепасол А вводят внутривенно капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в минуту 2 раза в сутки. Препарат хорошо переносится пациентами.

Применение селективного антагониста ГАМК–бензодиазепиновых рецепторов флумазенила продемонстрировало эффективность его применения при ПЭ – отмечено достоверное снижение выраженности церебральной дисфункции у больных ЦП. Однако назначение флумазенила не приводит к полному регрессу симптомокомплекса ПЭ, что ограничивает спектр его терапевтического применения.

Итак, очевидное значение токсического воздействия нейрометаболитов, в первую очередь гипераммониемии и эндогенных бензодиазепинов, в развитии ПЭ нашло отражение в существующих патогенетических способах коррекции. Это диетические ограничения (растительный белок, пищевые волокна) и лекарственные препараты: орнитин–аспартат, лактулоза. Продолжается поиск инструментальных (неинвазивная окклюзия порто–системных анастомозов) и фармакологических (флумазенил, цинка ацетат, карнитин) путей лечения и профилактики развития печеночной энцефалопатии.

Перманентная ссылка на статью:

Печеночная энцефалопатия: патофизиологические основы терапии


Иллюстрация к статье - разработан новый метод быстрого создания вакцины к любым высоко летальным вирусам, таким, как коронавирус атипичной пневмонии

Разработан новый метод быстрого создания вакцины к любым высоко летальным вирусам, таким, как коронавирус атипичной пневмонии

Американские ученые объявили, что они разработали вакцину, которая защищает обезьян от вируса эбола. Благодаря только одной дозе – найден новый способ остановить вспышку смертельно опасной болезни.

Созданная вакцина должна бороться и с рядом других вирусов. А новая технология предлагает быстрый способ создания мгновенной вакцины против новых инфекций, например, атипичной пневмонии или даже биологического оружия.

Вирус эбола, впервые идентифицированный в 1976 году, может вызывать внутренние кровотечения, шок и убивает от 50 до 90% жертв. Устойчив к вакцинам.

Доктор Гери Набел, эксперт Американского института аллергии и инфекционных болезней, и его коллеги начали с обычного вируса, названного аденовирусом, который вызывает как многие виды обычных простудных заболеваний, так и некоторые более серьезные инфекции. Они добавили одну часть ДНК от вируса эбола – гликопротеин.

Традиционные вакцины используют целый вирус, живой, убитый или ослабленный, чтобы помочь иммунной системе распознать оккупанта. ДНК вакцины полагается на сильный иммунитет к аденовирусу, и иммунная система распознает вирус эбола посредством распознавания гликопротеина.

К удивлению ученых, обезьяны, которым сделали всего одну прививку, были не на 100% защищены от того, что должно было быть смертельной дозой эболы.

БОРЬБА С ЭПИДЕМИЯМИ

В ближайшем будущем вакцина будет испытана на людях.

В апреле эпидемия эболы унесла жизни больше 120 человек в Республике Конго, кроме того убила много горилл, живших неподалеку в заповеднике. Вакцина будет контролировать такие эпидемии как среди людей, так и среди животных, сказал Набел.

Для остановки распространения вируса эбола во время острых вспышек эпидемии следует использовать круговую вакцинацию, как раньше в борьбе с оспой, сказал Набел.

При этом каждый, кто был в контакте с пациентом, а также все члены семьи пациента прививаются. Эта вакцина также безопаснее, чем вакцина оспы, которая использует живой вирус, относящийся к оспе.

Директор Американского института аллергии и инфекционных болезней доктор Энтони Фауси заявил, что это исследование имеет огромное значение для здоровья не только потому, что может быть использовано для остановки распространения вируса эболы, который продолжает возникать в странах Центральной Африки, но и потому, что метод создания вакцины может быть использован к другим высоко летальным вирусам, таким, как вызывающие лихорадку марбург и ласса, а также коронавирус атипичной пневмонии, которые вызывают эпидемии острого заболевания и требуют быстрого решения проблемы.

Набел сказал, что их метод может быть использован в разработке вакцины против синдрома атипичной пневмонии, от которого пострадали 8000 человек во всем мире и умерло более 800.

Перманентная ссылка на статью:

Разработан новый метод быстрого создания вакцины к любым высоко летальным вирусам, таким, как коронавирус атипичной пневмонии


Программы комплексного лечения и профилактики сердечной недостаточности не всегда эффективны?

Несмотря на растущую популярность комплексных программ лечения и вторичной профилактики различных хронических заболеваний, в новом американском исследовании была продемонстрирована малая эффективность подобной программы для больных с сердечной недостаточностью и относительно низким риском.

Оказалось, что у таких пациентов добавление постоянного контроля медсестер (с помощью регулярных телефонных звонков) к стандартной терапии не влияет на частоту госпитализации, поступления в отделение неотложной терапии и смертность. Возможно, это отражало социально-демографические и медицинские особенности выборки больных, а также особенности объема и качества оказываемых медицинских услуг. Если качество медицинского обслуживания исходно было высоким, дополнительные меры вряд ли приведут к его дальнейшему повышению.

В исследование, выполненное д-ром Robert Debusk и его коллегами (Школа Медицины Стенфордского Университета, Калифорния), вошли 462 пациента, госпитализированных с диагнозом "сердечная недостаточность" (СН) в один из пяти медицинских центров Kaiser Permanente (Калифорния) в мае 1998 г. - октябре 2001 г. Участники рандомизированно получали обычное лечение (консультации по соблюдению диеты, режима приема препаратов, физической активности, самоконтролю здоровья) либо включались в выполнявшуюся медсестрами под контролем врача программу амбулаторного наблюдения, специально разработанную авторами. Эта программа включала первичное обучающее занятие (с просмотром видеоматериалов), исходное консультирование по телефону, повторный телефонный звонок медсестры, фармакотерапию, при необходимости - телефонные консультации врача. В течение последующего года половина больных госпитализировались как минимум однократно, хотя лишь треть - из-за ухудшения течения СН; умерли 11% участников. Частота повторной госпитализации, независимо от ее повода, была одинаковой в обеих группах, сообщают ученые в очередном номере Annals of Internal Medicine.

Ann Intern Med 2004;141:606-13.

Перманентная ссылка на статью:

Программы комплексного лечения и профилактики сердечной недостаточности не всегда эффективны?


Картинка к статье : число погибших от японского энцефалита приближается к тысяче

Число погибших от \японского\ энцефалита приближается к тысяче

Вспышка \японского\ энцефалита, переносимого москитами, убила в Индии и Непале почти тысячу человек. Подавляющее большинство умерших – дети.

Количество погибших в североиндийском штате Уттар-Прадешь достигло 767 человек после того, как за последние несколько суток скончались еще 27 детей. В Непале от этой опасной болезни умерло уже 204 человека.

Перманентная ссылка на статью:

Число погибших от японского энцефалита приближается к тысяче


Сирдалуд в лечении хронической головной боли

Л.А. Калашникова

Сирдалуд ( Tizanidine hydrochloride ) – агонист ? 2– (пресинаптических) адренорецепторов, блокирующий выделение возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь норадреналина и аспартата в спинном и головном мозге (на уровне синего пятна – locus ceruleus ). Благодаря этому Сирдалуд оказывает миорелаксирующий эффект и, кроме того, обладает антиноцицептивным действием, не связанным с воздействием на центральную опиоидную систему [2,4].

Препарат выпускается в таблетках по 2 и 4 мг и применяется главным образом для устранения болезненного мышечного спазма и уменьшения мышечной спастичности, наблюдающейся при различных неврологических заболеваниях. Центральный механизм действия препарата связан с воздействием на структуры ствола головного мозга (locus ceruleus ), наличие антиноцицептивного и миорелаксирующего эффектов являются теоретическим обоснованием для применения Сирдалуда в лечении отдельных видов первичных головных болей, в генезе которых имеет значение центральное нарушение регуляции тонуса краниальных и церебральных артерий, тонуса перикраниальных мышц, а также снижение порога болевого восприятия.

Согласно международной классификации головной боли (1988 год) и ее пересмотренной версии (2004 год) различают первичные головные боли , являющиеся самостоятельными нозологиями, и вторичные , представляющие собой проявления различных неврологических и системных заболеваний [7,8]. Двумя наиболее частыми видами первичных головных болей являются мигрень и головная боль напряжения . Характерными чертами мигрени служат умеренная или сильная по интенсивности головная боль, длящаяся от 4 до 72 часов, обычно односторонняя и пульсирующая, усиливающаяся при движении, которой сопутствуют тошнота и/или рвота, фоно– и фотофобия. В отличие от мигрени головная боль напряжения имеет легкую или умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер, обычно двустороннюю локализацию, не усиливается при физической нагрузке, не сопровождается рвотой или сильной тошнотой, хотя может сочетаться с легкой тошнотой, либо фото– или фонофобией. Выделяют два подвида головной боли напряжения: сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, которое регистрируется пальпаторно или электромиографически; без напряжения перикраниальных мышц [7]. Как мигрень, так и головная боль напряжения могут быть эпизодическими и хроническими. При этом хронический вариант мигрени впервые был выделен в качестве ее самостоятельного подвида только в пересмотренной версии международной классификации головной боли (2004 год) [8]. Наиболее актуальна медикаментозная коррекция хронического варианта мигрени и головной боли напряжения. Боль считается хронической, если беспокоит пациента более 15 дней в месяц на протяжении не менее чем 3 месяцев. Оба вида первичной хронической головной боли могут осложняться головной болью, обусловленной чрезмерным приемом анальгетиков и других лекарств [3]. Последние представляют собой самостоятельный вид цефалгии. Актуальность лечения первичных головных болей определяется их распространенностью, наиболее частым развитием в молодом и среднем возрасте, с чем связаны немалые экономические потери из–за временной утраты трудоспособности.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, частота мигрени в популяции составляет 13% [9]. Распространенность эпизодической головной боли напряжения достигает 38% , а хронической – 2% (причем последняя значительно снижает трудоспособность пациентов) [14]. Актуальность лечения первичных головных болей также обусловлена нередко возникающими, особенно в хронических случаях, трудностями медикаментозной коррекции. В связи с этим большое значение имеет поиск и применение нетрадиционных, но патогенетически обоснованных препаратов, одним из которых является Сирдалуд, влияющий на центральные стволовые регулирующие механизмы и антиноцицептивную систему, которые вовлечены в генез первичных головных болей. Специальные исследования, посвященные оценке эффективности Сирдалуда в лечении первичных головных болей, немногочисленны. Е.Г. Филатова и соавторы (1997) применяли Сирдалуд у 32 больных с хронической головной болью напряжения в суточной дозе 4 и 6 мг [1]. Курс лечения составил 14 дней. В 75% случаев было отмечено уменьшение головной боли, причем во всех случаях ее присутствие сочеталась с напряжением перикраниальных мышц. Наряду с этим дополнительно у больных наблюдалось уменьшение тревожно–депрессивного состояния, что указывало на психотропное действие препарата. Кроме того, отмечалась нормализация ночного сна и уменьшение вегетативных нарушений. При исследовании ноцицептивного флексорного рефлекса авторы выявили повышение его порога, а также порога боли, что свидетельствовало о повышении активности антиноцицептивной системы. При отсутствии напряжения перикраниальных мышц или при высоком уровне тревоги эффект от применения Сирлалуда отсутствовал. Побочные эффекты включали сонливость и легкое головокружение. Авторы пришли к выводу о том, что наряду с антидепрессантами Сирдалуду принадлежит немаловажная роль в лечении хронической головной боли напряжения, сочетающейся с напряжением перикраниальных мышц.

Клинические испытания, проведенные за рубежом, также показали эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли [5,6,11,12,13,15,16]. Двойное слепое плацебо–контролируемое исследование, проведенное R. Fogelhom et al., K. Murros (1992) [5], показало, что лечение Сирдалудом в дозе 6–18 мг в день на протяжении 6 недель достоверно снижало интенсивность хронической головной боли напряжения. Меньшие дозы Сирдалуда (3 мг в день, разделенные на 3 приема), по данным японских исследователей, также дают хороший эффект: значительное уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности хронической головной боли напряжения в ходе 4–недельного курса лечения отмечено у 2/3 больных [15,16]. Следует отметить, что применение небольших доз препарата особенно важно у пациентов, склонных к гипотонии, т.к. Сирдалуд может несколько снижать артериальное давление. Уменьшение хронической головной боли напряжения, отмеченное M. Sakuta и K. Takeda (1991) [11] у 90% больных, сопровождалось положительными изменениями электромиографических показателей, регистрируемых в перикраниальных мышцах. Предварительное исследование 39 больных с хронической головной болью (в основном мигренозного типа) продемонстрировало целесообразность применения Сирдалуда [12]. Так, уменьшение интенсивности, частоты и ежедневнойпродолжительности головной боли в первые 4 недели лечения отмечено у 49% больных, на 5–8 и 9–12 неделях – у 64% и 65% пациентов соответственно. При этом на 9–12 неделях лечения состояние 67% больных улучшилось по сравнению с исходным наполовину. Доза препарата повышалась постепенно в течение 4 недель и варьировала от 4 до 20 мг в день, составляя в среднем 13,5 мг/сут. (разделенная на 3 приема). Побочные эффекты, отмеченные более чем у 10% больных, были легкими либо умеренными и включали сонливость, слабость, сухость во рту, редко – запоры и гиперкинезы. Повышение ферментов печени на фоне приема Сирдалуда наблюдалось только у 1 из 39 больных, причем после прекращения лечения показатели полностью нормализовались. Предварительные данные об эффективности, хорошей переносимости и безопасности приема Сирдалуда были подтверждены в слепом плацебо–контролируемом испытании, включавшем 292 больных с первичными головными болями (мигрень – 77%, хроническая мигренозная головная боль или хроническая боль напряжения – 23%) [13]. Было показано, что уменьшение частоты, продолжительности и интенсивности головной боли в первые 4 недели лечения Сирдалудом (трехразовый прием с постепенным повышением дозы до средней суточной 18 мг) отмечается более чем в половине случаев, что статистически значимо отличалось от эффекта плацебо. При этом препарат был одинаково эффективен при лечении всех трех видов первичных головных болей.

Нежелательные эффекты были зарегистрированы более чем у 10% больных и включали сонливость (47%), головокружение (24%), сухость во рту (23%), астению (19%). Высокая эффективность препарата при различных видах головных болей, по мнению авторов, свидетельствует об участии ? 2 адренергических рецепторов в их патофизиологии, то есть согласуется с ролью центральных механизмов в их генезе. Заслуживает внимания возможность применения Сирдалуда в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами при лечении головной боли, возникающей от чрезмерного применения анальгетиков и других лекарственных средств для купирования приступов мигрени (лекарственно зависимая головная боль). Как правило, при отмене анальгетиков в этих случаях головная боль усиливается (ребаунд–феномен). По данным T.R. Smith (2002) [17], в этих случаях эффективно назначение Сирдалуда в комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Через 6 недель лечения эффект был отмечен у 65% больных, через 12 – у 69%. В отличие от положительной оценки Сирдалуда в лечении головной боли K. Murros и соавт. (2000) получили иные данные [10]. Рассматривая эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли напряжения, в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, авторы неожиданно для себя получили выраженныйэффект плацебо. Так, эффективность 6 мг или 12 мг Сирдалуда, принимавшегося однократно вечером 165 больными в течение 6 недель, не отличалась от таковой у больных, принимавших плацебо. Полученные данные, по мнению авторов, подтверждают значительную роль психофизиологических механизмов в развитии хронической головной боли напряжения.

Таким образом, суммирование немногочисленных исследований показывает эффективность Сирдалуда в большинстве случаев хронических головных болей , в первую очередь при головной боли напряжения, с вовлечением перикраниальных мышц, а также хронической мигрени. Несогласованность данных, полученных К. Murros и соавт., с остальными, имеющимися в литературе, по–видимому, связана с особенностью дозирования препарата, в связи с чем целесообразно проведение дальнейших исследований.

Перманентная ссылка на статью:

Сирдалуд в лечении хронической головной боли


фильмы для взрослых смотреть;canadian rx;cjalis

© 2009 Медонклик